分泌型磷脂酶A2在肺损伤中的作用
第3 6卷第 6期 2 0 1 3年 l 2月
遵义
医学
院学报
VO 1 . 3 6 No. 6 De c .2 01 3
ACTA ACADEM I AE M EDI CI NAE Z UNYI
分泌型磷脂酶 A 2在肺损伤中的作用 张丽娟(综述 ),余舰 (审校 ) (遵义医学院附属医院司法鉴定中心,贵州遵义 5 6 3 0 9 9 )
[关键词]分泌型磷脂酶 A 2;肺损伤;急性呼吸窘迫综合征;哮喘;肺癌;胎粪吸入综合症;肺间质纤维化[中图法分类号]R 5 6 3 . 9 [文献标识码]A [文章编号]1 0 0 0 . 2 7 1 5 ( 2 0 1 3 ) 0 6 - 0 5 9 8 - 0 4
肺损伤 ( i n j u r y o f l u n g )按照时效性可分为急性肺损伤和慢性肺损伤。急性肺损伤 ( a c u t e l u n g i n j u y, r A L 1 )是各种复杂因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,,造成弥漫性肺间质及肺
中,这两种酶都具有两歧性氨基酸尾端和钙结合襻活性位点,因此表现出良好的热稳定性,且都需要钙激活。E e r o l a 等研究发现小鼠血液、肺、肠道
泡水肿,严重阶段 (氧合指数< 2 0 0 )也称为急性呼吸窘迫综合征 ( a c u t e r e s p i r a t o y r d i s t r e s s s y n d r o m e, A R O S )。慢性肺损伤为慢性支气管炎、肺间质纤维化形成或肺癌等慢性损伤。分泌型磷脂酶 A, ( s P L A )是花生四烯酸、溶血磷脂等炎性介质的限
等处 P L A: m R N A含量较为丰富,其表达与 P L A 蛋白含量呈正相关。
2 s P L A各分型 (主要分型 )在急性肺损伤中作用机制 2 . 1 s P L A一 I与胎粪吸入综合症 ( MS A) 胎粪
速酶,好医师网,它促进一系列炎性介质和细胞因子释放和激 活,参与多种急、慢性炎症病变。有研究表明,
s P L A:在出血性休克介导的 A R D S和多器官衰竭 发病过程中发挥着重要的作用¨』。目前,对 s P L A,
进人胎儿肺内后,能使全身补体激活、细胞因子释放及嗜中性粒细胞活化导致体循环产生各种生物活性介质引起机体损伤 J。近来
有研究表明,胎便中包含有大量的 s P L A (主要为 s P L A:一I ),其 进人肺部后可进入肺循环并被吸收 _ 4 j。哺乳动物
的分型已经明确,对肺损伤机制也有进一步研究, 现就 s P L A 在肺损伤过程中所起到的作用进行综 述,以供参考。
P L A:一 I实际上能够使浓度依赖性的肺表面活性物质失活,并可水解其主要脂质成分磷脂酰胆 碱 J。另外,它独立的酶催化活性,可通过特定的
1 s P L A 来源分类及生化结构特点 分泌型磷脂酶 A 2 ( s e c r e t o y r P L A 2 . s P L A )分子量约为 1 4 K D,是一种小分子水溶性蛋白质,亦称为低分子 P L A ,其家族成员众多,包括 I A、I B、Ⅱ A、ⅡB、Ⅱc、ⅡD、ⅡE、Ⅲ、 V、Ⅸ、 X等亚型,其中 研究较为深入和广泛的主要有:胰腺型 ( G r o u p I
膜受体作用刺激嗜中性粒细胞和肺细胞产生细胞因子和类花生四烯酸 J。此外,有研究表明 J,外
源性注射 P L A 一 I可通过肺血栓素 A 2合成增加以 诱导受体介导的气道收缩反应。K a a p苴等研究 中提到以可溶形式或胎粪 P L A一I吹人肺内可导致肺水肿形成和中性粒细胞聚集,进一步证实在胎
P L A ( P L A一 I) )和关节炎型 (非胰腺型 G r o u p ⅡP L A 2 ( P L A 2一Ⅱ) ), P L A 2一I A来源于眼镜蛇
粪吸人性肺损伤后的发展中 P L A:一 I的核心作用。 2 . 2 s P L A,一1 1与急性呼吸窘迫综合征 ( A R D S )
科、环蛇科的蛇毒, I B主要来源于哺乳动物的胰 腺、肺和脾,分子内均含 7个二硫键,在 I 1和 7 7位有特征二硫键。P L A一Ⅱ较早发现存在于血小板,亦称血小板型 P L A (主要为ⅡA型 P L A ),广泛分布于各器官组织中及响尾蛇科、蛙蛇科毒液
临床研究发现, A L I/A R D S患者血清或支气管肺泡灌洗液( B A L )中分泌型磷脂酶 A:活性水平 升高,这可能与肺损伤相关 J。在体外表面活性剂的膜似乎是分泌型磷脂酶 A:生物靶点¨。肺
表面活性剂是一种复杂混合物,包
括:磷脂 (按重
[基金项目]贵州省科技厅基金资助项目( N O:黔科合 J字[ 2 0 1 2] 2 3 5 8 )。
[通信作者]余舰,男,教授,硕士生导师,研究方向:羊水栓塞, E . m a i l: 7 8 3 0 6 5 2 6 5@q q . c o n r。
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