据调查研究，好医师网，90%的肝癌患者有乙肝病史，乙肝病毒的持续感染是患肝癌的主要原因之一。患过乙肝的人比其他人患肝癌的危险性高达10倍以上，乙肝病毒携带人群患肝癌的危险性至少是健康人群的6倍！为什么乙肝病毒容易引发肝癌？乙肝患者该如何防止发展为肝癌呢？

　　1．乙肝患者离肝硬化、肝癌有多远？

　　人感染 HBV 后，病毒持续 6 个月仍未被清除者称为慢性 HBV 感染。感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生 (产) 期感染 HBV 者中，有 90% 将发展成慢性感染；婴幼儿时期感染 HBV 者中，25%~30%将发展成慢性感染。其 HBV 感染的自然史一般可分为 3 个期，即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低（非）复制期。

　　儿童和成人 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者中，于 5 和 10 年后发展为非活动或低 复制期的比例分别为 50%和 70%；在我国和亚太地区对非活动或低 (非) 复制期慢性 HBV 感染者自然史的研究尚不充分，但有资料表明，这些患者可有肝炎反复发作。

　　对一项 684 例慢性乙型肝炎患者的前瞻性研究表明，慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为 2.1%。另一项对 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者进行平均 9 年 (1~18.4 年) 随访，进展为肝硬化和原发性肝癌的发生率分别为 23%和 4.4%。

　　2．乙肝患者进展为肝硬化及肝癌的高危因素有哪些？应采取什么样的应对措施？

　　乙肝患者发生肝硬化的高危因素包括：病毒载量高、HBeAg 持续阳性、ALT 水平高或反复波动、嗜酒、合并 HCV、HDV 或 HIV 感染等。

　　HBeAg 阳性患者的肝硬化发生率高于 HBeAg 阴性者。慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约 3%，5 年累计发生率约16%；慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的 5 年病死率分别为 0%~2%、14%~20%和 70%~86%。其影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾肿大等。自发性或经抗病毒治疗后 HBeAg 血清学转换，且 HBV DNA 持续转阴和 ALT 持续正常者的生存率较高。

　　HBV 感染是原发性肝癌的重要相关因素，HBsAg 和 HBeAg 均阳性者的原发性肝癌的发生率显著高于单纯HBsAg 阳性者。

　　肝硬化患者发生原发性肝癌的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并 HCV 或 HDV 感染、持续的肝脏炎症、持续 HBeAg 阳性及 HBV DNA 持续高水平 (≥105拷贝/ml)等。在6 岁以前受感染的人群中，约25%在成年时将发展成肝硬化和肝癌，但有少部分与 HBV 感染相关的肝癌患者无肝硬化证据。肝癌家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV 病毒载量更为重要。

　　幼年期感染乙型肝炎病毒的人群，应在定期复查的基础上，在传染病专科医师的指导下，慎重选择抗病毒治疗方案，尽可能降低HBV载量。

　　3．乙肝患者如何积极治疗防止病情进展至肝硬化及肝癌？

　　台湾国立大学进行了一项评价慢性乙肝患者血清 HBV DNA 病毒载量对发生肝硬化和肝细胞肝癌影响的前瞻性队列研究，队列人数为在19921993年间34个镇募集的83,794 人，多中心、前瞻性队列，观察13年的研究中：发现肝癌的发生中，HBV感染比家族史更重要。

　　另有文献分析了26篇前瞻性的研究后得出结果：研究治疗后HBV DNA 改变和组织学，及其他疾病活动性指标之间的关系，在HBV DNA，组织学，生化学及血清学在统计学上显著地一致相关。认为治疗产生的HBV DNA下降可以用于评估疗效，慢性乙型肝炎的治疗目标应该是完全地长期地抑制HBV。

　　HBV复制是慢性乙型肝炎疾病进展的根本因素，HBV载量是慢性乙型肝炎进展的独立预测因素，随着HBV DNA水平的增加，发生肝癌或肝硬化的危险性显著增加，HBV DNA水平与慢性乙肝所致死亡率密切相关，持续抑制HBV DNA的复制、可延缓肝脏疾病进展。

　　建议：慢性乙型肝炎病毒感染的人群，应定期至传染病专科医院检查，不要盲目相信广播、电视、街头广告及医托的夸大宣传，进行正规的抗病毒治疗才是改善预后的最关键措施。已有乙肝病毒感染的人群，应重视生育期的垂直传播的阻断治疗。尚未感染乙肝的人群应尽早接种乙肝疫苗，预防乙肝的发生！

　　（文章来源：地坛医院肝病中心）