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【ppt】慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
南京中医药大学全国中医肾病重点学科
江苏省中医院全国中医肾病医疗中心
概述
由多种病因、多种病理类型组成原发于肾小球的一组疾病；
临床特点是病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现；
可伴有不同程度的肾功能减退；
治疗困难，预后较差。
病因
仅少数是由急性肾炎发展所致。
绝大多数慢性肾炎的确切病因尚不清楚，起病即呈慢性 。
可能与某些病毒、细菌、寄生虫感染有关。
发病机制
1免疫因素 ：大多数通过免疫介导起病
可溶性循环免疫复合物沉积于肾小球
肾小球原位形成免疫复合物
激活补体、炎细胞引起组织损伤

2炎性反应： 少数不通过免疫介导
细菌毒素、代谢产物直接沉积于肾小球局部通过“旁路途径”激活补体，引起炎性反应
发病机制
3非免疫因素
肾内动脉硬化 肾缺血
肾血液动力学改变 肾小球高灌注、
高滤过 健存肾小球硬化
高血压 肾小动脉硬化、小球高滤过
肾小球系膜的超负荷状态 肾小球硬化


病理
系膜增生性肾炎
IgA肾病
常见类型 局灶节段增生性肾炎
膜增生性肾炎
膜性肾病
局灶或弥漫性肾小球硬化

疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，各类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。


临床表现
早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛等症状。部分患者无明显症状。尿检示不同程度的蛋白尿和/或血尿。
可伴高血压、水肿、肾功能轻度损害。
也可表现为肾病综合征。
临床表现
部分患者突出表现为持续性中等程度以上的高血压，伴有眼底出血、渗出。
有急性发作倾向，多由感染后诱发加重，出现大量蛋白尿，血尿，明显水肿，肾功能恶化等。
晚期表现为肾功能衰竭。
实验室检查
尿常规
尿蛋白圆盘电泳
尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积
肾功能
肾穿刺
肾脏超声
实验室检查
尿蛋白圆盘电泳

小分子蛋白尿——小管性

中、大分子蛋白尿——小球性
以白蛋白为主
实验室检查
尿红细胞相差显微镜检查
多形型、混合型——肾小球源性血尿
肾小球源性血尿产生的主要原因为肾小球基底膜(GBM)断裂，红细胞通过该裂缝时受血管内压力挤出时受损，医生在线答疑，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和pH作用，呈现变形红细胞血尿
均一型——肾小球以外
肾功能
临床常用Ccr来评估肾小球滤过功能
素食3天，抽血及留24小时尿标本，测定血及尿肌酐按公式计算。
正常值为80~120ml/min
肾脏B超
诊断
尿化验异常 （蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎 。
诊断
原发性肾小球疾病临床分类方案（安徽太平会议）
起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重，或时轻时重，随病情发展可有肾功能减退、贫血、电介质紊乱等。
可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿中的一种或数种，临床表现多种多样，有时表现为肾病综合征或重度高血压。
病程中可有肾炎急性发作，常因感染诱发。有些可自动缓解，有些则出现病情加重。
鉴别诊断
急性肾炎

原发性高血压病肾损害

慢性肾盂肾炎
鉴别诊断
急性肾炎

儿童多见
潜伏期2周左右
低C3多在8周内恢复
可自愈
慢性肾炎
（IgAN、MPGN）
成人多见
潜伏期1~3天或更短
持续性低C3血症
慢性进展


鉴别诊断
肾性高血压
青少年
先有尿检异常后有高血压或同时出现
蛋白尿多，肾功能损害早
对一般降压药反应差
心、脑病变不明显
原发性高血压
中年以上
先有高血压多年后出现肾损害
蛋白尿少，罕见血尿，小管损害早
对一般降压药反应好
心、脑并发症明显

鉴别诊断
慢性肾炎
男女均可发病
中、大分子蛋白尿
小球功能受损早于、重于小管功能受损
B超双肾对称性改变
肾功能损害进展快

慢性肾盂肾炎
女性多见，医生在线答疑，有尿感史
小分子蛋白尿
小管功能受损早于、重于小球功能受损
B超双肾损害不对称
肾功能进展相对缓慢
鉴别诊断
其他继发性肾炎
狼疮性肾炎
紫癜性肾炎
糖尿病肾病
痛风性肾病
多发性骨髓瘤肾损害
肾淀粉样变性
遗传性肾病
治疗
主要目的是防止或延缓肾功能恶化、改善缓解临床症状及防治严重并发症。
一、饮食
二、控制高血压和保护肾功能
三、抗凝和血小板解聚药物
四、糖皮质激素和细胞毒药物
五、其他：防治感染、降脂、禁用肾毒性药物等

降压治疗原则
①力争把血压控制在理想水平：
蛋白尿≥lg／d，血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白

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