发病原因

　　HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。

　　HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型有8型，每一型又有很多亚型，医生在线答疑，我国分布的基因型以1b型为主，少数为2a型和2b型。

　　发病机制

　　1.HCV感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用。

　　2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关。

　　HCV RNA的E1、E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1、E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCV RNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因。也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。

　　3.自身免疫 HCV感染者常伴有以下特征 ①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症、干燥综合征和甲状腺炎等;②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子、抗核抗体和抗平滑肌抗体;③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性;④可出现抗-GOR;⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与。但抗-HCV、抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。

　　4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度、肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关。说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。

　　HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。

　　与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，

　　1.汇管区淋巴细胞聚集，可形成淋巴滤泡;胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润。这样严重的汇管区炎症及胆管损伤是丙型肝炎慢性化的重要标志。

　　2.肝窦中炎细胞浸染，但不波及窦周的肝细胞，医生在线答疑，此为区别于急性乙型肝炎的特点，乙型肝炎病因中常伴有窦周细胞嗜酸变性或坏死。

　　3.肝小叶内肝细胞变性、坏死较轻。

　　4.窦周及肝细胞间隙纤维化比乙型肝炎更为明显，且出观较早。这或许是它更易发展为肝硬变的原因之一。

　　5.肝细胞脂肪变性常见。

　　临床表现

　　1.潜伏期 本病潜伏期为2～26周，平均7.4周。血制品引起的丙型肝炎潜伏期短，一般为7～33天，平均19天。