病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病

慢支+肺气肿=COPD

一、病因和发病机制

（一）慢支

1、外因：

吸烟：最常见，医生在线答疑，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）

感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感

理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）

2、内因：

自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；

呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少

（二）阻塞性肺气肿

1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症

4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。

二、病理生理

1、慢支：早期主要为小气道功能异常，好医师网，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现

症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

四、辅助检查

呼吸功能检查

1、       慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%

2、       肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%

五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

              b型：支气管炎性（紫肿型）

              C型：其他。

六、诊断鉴别诊断

1、诊断：

（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。

（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加

2、鉴别诊断：

（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；

（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；

（3）肺结核；

（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）

七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。

八、并发症

1、肺部急性感染；

2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。

3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。

九、治疗和预防

1、治疗：

（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；

（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量

2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施

语颤增加：实变，梗死，空洞。

语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了

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